BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Peradangan
Stimulus (rangsangan) eksogen dan endogen yang sama yang menyebabkan jejas sel juga menimbulkan reaksi kompleks pada jaringan ikat yang memiliki vaskularisasi yang dinamakan inflamasi (peradangan). Peradangan dapat didefinisikan sebagai reaksi jaringan terhadap cedera yang secara khas terdiri atas respons vaskular dan selular, yang bersama-sama berusaha menghancurkan supstansi yang dikenali sebagai asing untuk tubuh (Jan Tambayong, 2000)
Dalam arti yang paling sederhana inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditunjukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Kumar, Cotran dan Robbins, 2007).
Inflamasi merupakan respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan jaringan yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung (sekuestrasi) baik agen cidera maupun jaringan yang cidera itu (Dorland, 2003).
Radang ialah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas atau injury, dalam reaksi ini ikut berperanpembuluh darah, syaraf, cairan dan sel-sel tubuh ditempat jejas atauninjury (Mochammad Aleq Sander, 2010).
Menurut Katzung (2003) radang ialah suatu proses yang dinamis dari jaringan hidup atau sel terhadap suatu rangsang atau injury (jejas) yang dilakukan terutama oleh pembuluh darah (vaskuler) dan jaringan ikat (connective tissue).
Jadi radang bukan suatu penyakit melainkan suatu manifestasi dari suatu penyakit. Radang dapat memberikan pengaruh yang menguntungkan, yaitu penghancuran mikroorganisme yang masuk dan pembuatan dinding pada rongga abses, sehingga akan mencegah penyebaran infeksi. Tetapi radang juga memproduksi penyakit, misalnya otak akan berindak sebagai lesi ruangan yang menekan bangunan vital sekitarnya, atau fibrosis akibat radang kronis dapat mengakibatkan terjadinya distorsi jaringan yang permanen dan akan menyebabkan gangguan fungsinya.
2.2 Etiologi
Penyembuhan seara ideal berusaha memulihkan jaringan asalnya, namun bila tidak mungkin akan terbentuk jaringan parut. Radang ada yang akut dan yang menahun atau radang kronis. Penyebab paling paling umum dari peradangan adalah :
1. Infeksi dari mikroorganisme dalam jaringan atau dari luar jaringan.
2. Trauma fisik sering disertai peradangan dalam jarum.
3. Cidera kimiawi , radiasi, mekanik, termal yang langsung merangsang jaringan.
4. Reaksi imun menimbulkan respon hipersensitivitas dalam jaringan.
2.3 Jenis- jenis Peradangan
Inflamasi terbagi menjadi 2 berdasarkan waktu kejadiannya :
2.3.1 Radang akut
2.3.1.1 Definisi radang akut
Radang akut ialah radang yang disebabkan oleh rangsangan yang berlansung sesaat/mendadak/akut (Mochammad Aleq Sander, 2010).
Inflasi akut merupakan respons segera dan dini terhadap jejas yang dirangsang untuk mengirimkan leukosit ketempat jejas (Kumar, Contran, Robbins, 2007)
2.3.1.2 Proses radang akut
Sesampainnya di tempat jejas, leukosit membersihkan setiap mikroba yang menginvestasi dan memulai proses penguraian jaringan nekrotik. Proses ini memiliki dua komponen utama :
1) Perubahan vaskular, perubahan dalam kaliber pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan aliran darah (vasodilatasi) dan perubahan struktur yang memungknkan protein plasma untuk meningkatkan sirkulasi (peningkatan permeabilitas vaskular).
2) Berbagai kejadian yang terjadi pada sel emigrasi leukosit dari mikrosirkulasi ddan akumulasinya di fokus jejas (rekrutmen dan aktivasi selular).
2.3.1.3 Tanda-tanda makroskopik lokal
Rentetan bertingkat (kaskade) kejadian pada inflamasi akut diintegrasikan oleh pelepasan lokal mediator kimiawi. Perubahan vaskular dan rekrutmen sel menentukan tiga dari lima tanda lokal klasik inflamasi akut. Radang ini ditandai dengan berubahan makroskopik lokal, yaitu dengan adanya :
1. Rubor : Warna merah
Warna kemerahan pada daerah peradangan akibat vasodilatasi. Rubor merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah yang mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler merenggang dengan cepat terisi penuh dengan darah.
2. Kalor : Panas
Daerah peradangan terasa panas akibat vasodilatasi. Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan oleh sirkulasi darah yang meningkat. Darah yang memiliki suhu 37º C disalurkan kepermukaan tubuh yang mengalamiradang lebih banyak daripada kedaerah normal.
3. Tumor : Pembengkakan/benjolan
Benjolan akibat penimbunan cairan abnormal di jaringan interstitial atau rongga tubuh yang dinamakan dengan oeema. Karena radang akut selalu di ikuti oleh extravasasi cairan kejaringan interstitial maka disebut juga radang exudatif.
4. Dolor : Rasa nyeri
Daerah peradangan terasa nyeri akibat iritasi saraf tapi oleh mediator kimia dan penekanan nerve ending oleh cairan ekstraseluler yang berlebihan. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakanjaringan yang meradang..
5. Functiolesia : Gangguan fungsi
Berkurangnya fungsi dari organ yang mengalami peradangan, akibat terbentuknya metabolit-metabolit yang merugikan sel-sel yang mengalami trauma dan peningkatan temperatur di daerah peradangan untuk reaksi biokimia sehingga fungsi organ menurun.
2.3.1.4 Ciri –ciri mikroskopik
Ciri-ciri makroskopik dari dari radang akut ialah adanya :
1. Infiltrasi sel-sel radang akut (PMN).
2. Vasodilatasi.
3. Oedema/bengkak.
2.3.1.5 Mediator kimiawi
Sekarang kami akan membahas berbagai mediator kimiawi yang mengarahkan aneka kejadian yang terjadian yang terjadi pada vaskular dan sel dalam inflamasi akut. Banyaknya jumlah mediator yang lebih dikenal hampir pasti memiliki nilai kelangsungan hidup bagi organisme (juga menjadi sangat bermanfaat bagi perusahaan farmasi dalam mencari obat baru selanjutnya). Namun, hal itu tidak ingin dibicarakan kembali, atau tidak mungkin mengingat setiap mediator secara inci. Justru kami akan menekankan prinsip umum dan menyoroti beberapa molekul yang lebih penting saja.
1. Mediator dapat bersirkulasi di dalam plasma (khususnya yang disintesis oleh hati), atau dapat dihasilkan secara lokal oleh sel di tempat terjadinya inflamasi.
2. Sebagian besar mediator menginduksi efeknya dngan berikatan pada reseptor spesifik pada sel target.
3. Mediator dapat merangsang sel target untuk melepaskan molekul efektor sekunder.
4. Mediator hanya dapat bekerja pada satu atau sangat mempunyai sedikit target, atau dapat mempunyai aktivitas luas ; bisa terdapat perbedaan hasil yang sangat besar bergantung pada jenis sel yang dipengaruhi.
5. Fungsi mediator umumnya diatur secara ketat.
6. Alasan utama check and balance bahwa sebagianbesar mediator memiliki potensi untuk menyebabkan efek yang berbahaya.
2.3.1.6 Manifestasi lokal
Manifestasi lokal dari radang akut, ada 3 macam :
1. Perubahan hemodinamik, pertama didapatkan tekanan hidrostatik yang meningkat dalam pembuluh darah akibat meningkatnya blood flow didaerah injury, sehingga cairan keluar menuju daerah yang bertekanan lebih rendvh yaitu interstitial. Kedua, menurunnya secara relatif tekanan onkotik dalam pembuluh darah, sehingga cairan plasma tertarik keluar pembuluh darah ke jaringan interstitial.
2. Perubahan permeabilitas, permeabilitas pembuluh darah miningkat sehingga terjadi banyak kebojoran pembuluh darah dan akhirnya plasma protein dengan berat molekul yang besar dapat menerobos dinding pembuluh darah ke jaringan interstitial.
3. White cells event, sel-sel dalam keadaan normal berjalan ditengah-tengah dari pembuluh darah, begitu terdapat peradangan disuatu organ, makv pembuluh darah sekitar daerah peradangan akan melebar, blood flow akan meningkat dan sebagaimana sifat air yang menekan kesegala arah maka sel-sel radang PMN akan menepi, disebut margination. Setelah itu, sel-sel radang keluar dari pembuluh darah karena permeabilitas kapiler yang meningkat, disebut emigration. Sel-sel PMN yang berada di pembuluh darah, dengan sendirinyv akan bergerak menuju pusat radang karena pengaruh mediator kmia (prostaglandin, leukotrien, complemen-C5a), disebut chemotaksis. Lalu, sel-sel PMN menggerombol pada pusat radang atau mengelilingi pusat radang dengan tujuan melokalisir daerah radang, disebut agregation. Pada akhirnya sel-sel PMN memakan kuman atau sel-sel mati dan dicernakan oleh enzim katalitik dan lisosom, disebut phagocytosis.
2.3.2 Radang kronis
2.3.2.1 Definisi radang kronis
Radang kronis ialah radang/inflamasi yang disebabkan oleh jejas atau injury yang berlangsung beberapa minggu, bulan atau bersifat menetap dan merupakan kelanjutan dari radang akut (Mohchamad Aleq Sander, 2010). Disebut juga radang fibroblastik karena selalu diikuti dengan terjadinya proliferasi fibroblast (jaringan ikat).
Infflamasi kronik dapat dianggapsebagai inflamasi memanjang (berminggu-minggu hingga berbulan-bulan bahkan betahun-tahun) dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan dan penyembuhan secara serentak.
Bila proses peradangan (inflamasi) tetap ada dan belum teratasi, terjadi beberapa hal. Daerah itu diinfiltrasi leukosit mononuklear , khususnya makrofag dan limfosit. Peradangan kronis (menahun) diinfiltrasi oleh banyak fibroblas, yang membentuk kolagen, dan terbentuk jaringan parut. Pola radang kronis khas adalah radang granulomatosa, yang ditandai berkumpulnya banyak makrofag atau histiosit.
Radang kronis secara umum dibagi menjadi dua macam yaitu radang non spesifik dengan ciri-ciri memberikan gambaran mikroskopik yang sama pada bermacam-macam seb peradangan yaitu infiltrasi sel-sel MN, proliferasi fibroblast dan neovaskularisasi. Radang spesifik yang khas adalah radang granulomatik yaitu radang kronik yang ditandai dengan terbentuknya sel-sel epiteloid yang dikelilingi sel-sel radang MN dengan beberapa didapatkan giant cell. Perlu dibedakan antara granulasi dan garnuloma. Granulasi adalah jaringan yang terdiri dari sel-selradang MN, jaringan ikat fibroblast dan neovaskularisasi.
2.3.2.2 Ciri-ciri mikroskopik
1. Infiltrasi sel-sel radang kronis (MN).
2. Proliferasi jaringan fibroblast.
3. Neovaskularisasi.
2.3.2.3 Mediator kimiawi
2.4 Bentuk-Bentuk Mikroskopis Peradangan
Beberapa bentuk peradangan dapat dikenal hanya mata telanjang, antara lain:
1. Peradangan serosa, ditandai oleh extravasasi cairan kaya protein yang mengandung hanya sedikit sel. Sebagian besar peradangan akut bermulassebagai bentuk serosa. Namun, peradangan serosa juga dapat merupakan manivestasi tersendiri cedera jaringan yang swasirna, seperti pada kulit yang mengalami luka bakar.
2. Peradangan fibrinosa, ditandai oleh eksudasi plasma kaya fibrinogen. Fibrinogen adalah protein plasma berberat molekul tinggi dan eksudasi zat ini menandakan adanya peningkatan permeabilitas vaskular yang biasanya disebabkan oleh rusaknya dinding pembuluh. Setelah keluar dari pembuluh darah, fibrinogen mengalami polimerisasi menjadi fibrin. Perikarditis fibrinosa adalah salah satu contoh peradangan fibrinosa.
3. Peradangan purulen, ditandai oleh keluarnya neutrofil dan pembentukan pus. Pus adalah cairan kental kuning, kaya protein, mengandung leukosit dan jaringan parenkim seta sisa-sisa jaringan akibat nekrosis liquefaksi. Abses adalah contoh peradangan purulen terisolasi.
4. Peradangan pseudomembranosa, adalah suatu bentuk peradangan fibrinopurulen pada permukaan mukosa, dimana eksudat merupakan campuran dari jaringan nekrotik dan mukus atau isi organ yang lain (misalnya bahan feses di usus besar). Kolitis pseudomembranosa adalah salah satu contoh peradangan pseudomembranosa.
2.5 Gambaran Morfologi Inflamasi akut dan kronik
Tingkat keparahan respon inflamasi, penyebab spesifiknya dan jaringan khusus yang terlibat. Tingkat keparahan respons inflamasi,penyebab spesifiknya, dan jaringan khusus yang terlibat,gambaran histologi inflamasi akut.A. Inflamasi serosa.pembesaran lemah potongan lintang bulae kulit memperlihatkan epidermis yang terpisah dari dermis oleh kumpulan efusi serosa lokal.B. Inflamasi fibronosa.Anyaman eksudat fibrin berwarna merah muda menumpangi permukaan perikard.C. radang supurativa.suatu absesbakterial pada miokard.D. Ulserasi. Pembesaran lemah potongan lintang lubang ulkus duodenum dengan suatu eksudat radang akut di dasarnya. Semua dapat mengubah gambaran morfologi dasar inflamasi akut dan kronik. Gambaran semacam itu kali memiliki kemaknaan klinik dan uraikan secara lebih terinci sebagai berikut.
2.5.1 Morfologi
2.5.INFLAMASI SEROSA. Radang ini ditandai dengan keluarnya cairan yang berair dan relatif sedikit protein (efusi) bergantung pada tempat jejas dibentuk dari serum ataupun dari sekresi sel mesotelium yang melapisi rongga peritoneum,rongga lpeura dan rongga perikard. Lepuh pada kulit yang berasal dari infeksi karena luka bakar atau virus merupakan contoh yang baik dari efusi serosa, yang terakumulasi di dalamnya ataupun serta-merta di bawah epidermis kulit.
INFLAMASI FIBRINOSA. Radang ini terjadi akibat jejas yang lebih berat,yang dengn permeabilitas vaskulernya yang lebih besar memungkinkan molekul yang lebih besar (khususnya fibronogen) dapat melewatibarier endotel. Secara histologi, akumulasi fibrin ekstravaskular tampak sebagai suatu anyaman filamen eosinonfilik, atau terkadang merupakan koagulum amorf. Eksudat fibrinosa dapat didegranasi melalui fibrinolisis, dan debris yang trakumulasi dapat di singkirkan oleh makrofag sehingga menyebabkan perbaikan pada struktur jaringan normal (resolusi) darah tumbuhnamun, kegagalan menyingkirkan fibrin dengan sempurna menyebabkan fibroblas dan pembuluh darah tumbu ke dalam, yang menimbulkan terutama pembentukan jaringan parut (organisasi). Sebagai contoh organisasi suatu eksudat perikard fibrinosa membentuk jaringan parut padat yang menjebatani atas menghilangkan rongga perikard dan membatasi fungsi miokard
INFALAMASI SUPURATIVA(PURULEN).Radang ini terlihat denga adanya sejumlah besar eksudat purulen yang terdiri atas neutrofil,sel nekrotik, dan cairan edema. Organisme tertentu ( misalnya,stafilokokus) lebih mungkin untuk menginduksi supurasi terlokalisasi ini sehingga diebut sebagai piogenik. Abses merupakan sekumpulan pus lokal yang dapat disebabkan oleh penyemaian organisme piogenik yang dalam ke dalam jaringan atau oleh infeksi sekunder fokus nekrotik. Abses secara khusus memiliki daerah nekrotik sentral yang luas dikelilingi oleh selpis neutrofil yang terlindung, disertai suatu zona yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami dilatasi dan proliferasi fibroblastik, yang menunjukan perbikan dini. Abses pada waktunya dapat hilang sempurna dan akhirnya digantikan oleh jaringan ikat.
Ulserasi
Ulserasi menunjukan tempat inflamasi yang permukaan epitelnya,(kulit,epitel gaster,mukosa kolon,epitel vesika urinaria) telah menjadi nekrotik dan terkikis,seing kali karena inflamasi kronik subepitel. Ulserasi dapat terjadi akibat cedera toksik atau cedera traumatik pada permukaan epitel atau mungkin akibat gangguan vaskular seperti pada ulkus pedis akibat vaskulopati diabetik. Ulkus peptik pada lambung atau duodenum memperlihatkan temuan khas. Biasanya terdapat infiltrat neutrofik padat dini disertai dilatasi vaskuler.
Efek sistemik inflamasi
Setiap orang yang menderita penyakit virus berat (seperti influen
Calendar